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HRMC；人腎小球系膜細(xì)胞（原代細(xì)胞）是位于毛細(xì)血管環(huán)之間的腎小球簇的中心部分內(nèi)的血管周細(xì)胞。系膜細(xì)胞具有多種功能，包括系膜基質(zhì)的合成和組裝，內(nèi)吞作用和血漿大分子的加工，以及通過系膜細(xì)胞收縮或血管活性激素的釋放控制腎小球血流動(dòng)力學(xué)[1]。系膜細(xì)胞還合成，組裝和控制系膜基質(zhì)的更新。已經(jīng)在各種腎小球疾病中觀察到系膜細(xì)胞的基質(zhì)過量產(chǎn)生，例如IgA腎病，系膜增生性腎小球腎炎，狼瘡性腎炎，

HREpiC；人腎臟上皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）在腎功能中起關(guān)鍵作用。腎上皮細(xì)胞顯示出極化形態(tài)，這對(duì)其功能至關(guān)重要。它們重新吸腎小球?yàn)V液中幾乎所有的葡萄糖和氨基酸，同時(shí)允許其他無營養(yǎng)價(jià)值的物質(zhì)在尿液中排出。人類REpiC還能夠內(nèi)化細(xì)菌，并且位于各種先天性，代謝性和炎性疾病的損傷部位附近[1]。REpiC可以產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，如細(xì)胞因子和趨化因子，并通過IL-8的產(chǎn)生影響和指導(dǎo)白細(xì)胞趨化，

腎上皮細(xì)胞（REpiC）在腎功能中起關(guān)鍵作用。REpiC顯示極化形態(tài)，這對(duì)其功能至關(guān)重要。它們重新吸腎小球?yàn)V液中幾乎所有的葡萄糖和氨基酸，同時(shí)允許其他無營養(yǎng)價(jià)值的物質(zhì)在尿液中排出。HRCEpiC；人腎皮質(zhì)上皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）能夠內(nèi)化細(xì)菌。REpiC位于各種先天性，代謝性和炎性疾病的損傷部位附近。RPTEpiC可以產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，如細(xì)胞因子或趨化因子，并通過IL-8的產(chǎn)生影響和指導(dǎo)白細(xì)胞趨化性。

腎近端小管上皮細(xì)胞（PTEpiC）在腎功能中起關(guān)鍵作用。它們重新吸腎小球?yàn)V液中幾乎所有的葡萄糖和氨基酸，同時(shí)允許其他無營養(yǎng)價(jià)值的物質(zhì)在尿液中排出。HRPTEpiC；人腎小管上皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）位于各種先天性，代謝性和炎性疾病的損傷部位附近。PTEpiC可以產(chǎn)生炎癥介質(zhì)，如細(xì)胞因子和趨化因子，并通過IL-8的產(chǎn)生影響和指導(dǎo)白細(xì)胞趨化性，從而積極參與急性炎癥過程[1,2]。PTEpiC在炎癥期間，

HRGEC；人腎小球內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）是一種專門的微血管細(xì)胞類型，參與腎小球超濾的調(diào)節(jié)。它們形成過濾屏障的內(nèi)部，并參與腎小球的病理生理過程[1]。GEC組成型生成生物活性分子，可被炎癥和血栓分子擴(kuò)增[2]。由于嚴(yán)重的腎小球病變引起的內(nèi)皮細(xì)胞損傷可以抑制血管生成并導(dǎo)致受損部位的硬化[3,4]。GEC損傷影響腎小球系膜細(xì)胞和上皮細(xì)胞并導(dǎo)致腎臟疾病的進(jìn)展[4]。

HHSteC；人肝星形細(xì)胞（原代細(xì)胞）是呈小肌成纖維細(xì)胞樣或脂細(xì)胞表型的小葉內(nèi)結(jié)締組織細(xì)胞。它們參與肝細(xì)胞外基質(zhì)的穩(wěn)態(tài)，修復(fù)，再生，纖維化和控制視黃醇的代謝，儲(chǔ)存和釋放。肝損傷后，HSteC轉(zhuǎn)化為肌成纖維細(xì)胞樣細(xì)胞，是纖維化肝臟中I型膠原的主要來源。除了這些特征之外，HSteC還被認(rèn)為是通過細(xì)胞收縮和肝臟微循環(huán)的調(diào)節(jié)因子，在肝內(nèi)門靜脈高壓的發(fā)病機(jī)制中[1,2]。