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皮膚的血管由許多細(xì)胞和非細(xì)胞元素組成。所有皮膚血管中的主要細(xì)胞類型是內(nèi)皮細(xì)胞。內(nèi)皮細(xì)胞形成血管內(nèi)和血管外隔室之間的界面，并作為細(xì)胞和大分子在這兩個隔室之間擴散的選擇性屏障。雖然襯在皮膚血管中的HDMEC；人真皮微血管內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）與身體其他部位的內(nèi)皮細(xì)胞具有共同特征，但它們也具有幾種皮膚特異性特征。他們積極參與各種生理過程，包括傷口愈合，止血控制，溫度調(diào)節(jié)和炎癥/白細(xì)胞運輸?shù)恼{(diào)節(jié)[1]。

平滑肌收縮是胃腸的基本運動。人體腸道的炎癥導(dǎo)致平滑肌特異性肌動蛋白水平增加，這反過來促進(jìn)平滑肌層的增厚。增加的平滑肌肌動蛋白可能影響力的產(chǎn)生，并進(jìn)一步證明發(fā)炎腸道中平滑肌細(xì)胞的可塑性[1]。研究還表明，人腸平滑肌細(xì)胞通過釋放IL-6對IL-1β和TNF-α的刺激作出反應(yīng)，這可能顯著促進(jìn)整體的全身炎癥反應(yīng)[2]。HCoSMC；人結(jié)腸平滑肌細(xì)胞（原代細(xì)胞）具有與胃平滑肌細(xì)胞不同的生長抑素受體亞型

平滑肌收縮是胃腸運動的基本事件。盡管尚未定義激發(fā) - 收縮偶聯(lián)的許多生化機制，但已知細(xì)胞溶質(zhì)Ca 2+是偶聯(lián)現(xiàn)象中的必要組分。人體腸道的炎癥導(dǎo)致平滑肌特異性肌動蛋白水平增加，這反過來促進(jìn)平滑肌層的增厚。增加的平滑肌肌動蛋白可能影響力的產(chǎn)生，并進(jìn)一步證明發(fā)炎腸道中平滑肌細(xì)胞的可塑性[1]。研究還表明，HISMC；人腸平滑肌細(xì)胞（原代細(xì)胞）通過釋放IL-6對IL-1β和TNF-α刺激有反應(yīng)，

已知微血管內(nèi)襯的內(nèi)皮細(xì)胞通過其將循環(huán)免疫細(xì)胞募集到組織和炎癥病灶中的能力在炎癥過程中起關(guān)鍵的“守門人”作用。研究表明，腸道微血管內(nèi)皮細(xì)胞（IMEC）對LPS攻擊具有強烈的免疫反應(yīng)，并在腸道炎癥中發(fā)揮重要的調(diào)節(jié)作用[1]。在活化的HIMEC中對NOS的藥理學(xué)抑制導(dǎo)致白細(xì)胞結(jié)合的顯著增加[2]?；虮磉_(dá)譜研究顯示腸內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)生物素酶，參與生物素循環(huán)[3]。HIMEC；人腸微血管內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）

平滑肌負(fù)責(zé)中空器官的收縮性，例如血管，胃腸道，膀胱和子宮。人類食道在其壁中包含三層肌肉，主要肌肉外層的外部縱向和內(nèi)部圓形層以及粘膜的肌肉層。內(nèi)臟平滑肌細(xì)胞沿著整個器官構(gòu)成所有三層，除了長的幾厘米。平滑肌收縮對人類食道蠕動至關(guān)重要，收縮可能是通過增加細(xì)胞內(nèi)Ca2 +，G蛋白激活和激活PKCepsilon依賴性機制激活磷脂酶來介導(dǎo)的[1]。其他體外研究表明，HEsSMC；人食管平滑肌細(xì)胞（原代細(xì)胞）

已知微血管內(nèi)襯的內(nèi)皮細(xì)胞通過其將循環(huán)免疫細(xì)胞募集到組織和炎癥病灶中的能力在炎癥過程中起關(guān)鍵的“守門人”作用。研究表明，人食管微血管內(nèi)皮細(xì)胞（HEsMEC）對LPS，細(xì)胞因子和pH暴露表現(xiàn)出強烈的炎癥免疫反應(yīng)，因此在食管炎癥中發(fā)揮著重要的調(diào)節(jié)作用[1]。當(dāng)暴露于酸性pH時，HEsMEC表達(dá)某些蛋白質(zhì)，例如VCAM-1，但不表達(dá)其他蛋白質(zhì)。HEsMEC；人食管微血管內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）