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肺動脈攜帶從心臟到肺部的脫氧血液。與其他血管內(nèi)皮細(xì)胞相似，HPAEC；人肺動脈內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）通過產(chǎn)生兩種過程的激活劑和抑制劑來調(diào)節(jié)凝血和纖維蛋白溶解。PAEC還通過合成和處理血管活性分子來控制血管張力[2]。PAEC進一步與間充質(zhì)細(xì)胞相互作用并調(diào)節(jié)炎癥事件[3,4]。PAEC的這些功能涉及急性肺損傷，肺動脈高壓，水腫，栓塞，肺動脈動脈瘤和慢性阻塞性肺病。 ScienCell：3100

HPMEC；人肺微血管內(nèi)皮細(xì)胞（原代細(xì)胞）在肺血管系統(tǒng)上形成半選擇性屏障，這對于氣體交換以及血液和肺間質(zhì)間隔內(nèi)的液體，大分子和細(xì)胞的調(diào)節(jié)至關(guān)重要[1]。PMEC還產(chǎn)生血管緊張素轉(zhuǎn)換酶以激活血管緊張素，血管緊張素是一種導(dǎo)致血管收縮和血壓升高的肽激素[2]。PMEC在調(diào)節(jié)肺間充質(zhì)細(xì)胞和炎癥事件的細(xì)胞特性中發(fā)揮重要作用[3,4]。PMEC的這些功能涉及急性肺損傷。 ScienCell：3000

HCF-aa；人心臟成纖維細(xì)胞-心房（原代）為心肌細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持，并且在生長和病理生理條件下負(fù)責(zé)心臟中的細(xì)胞外基質(zhì)合成。CF是心肌對損傷的反應(yīng)和旁分泌生長因子來源的重要細(xì)胞成分。CF增殖和基質(zhì)合成對心肌梗死部位[1]和心肌纖維化[2]的瘢痕形成至關(guān)重要。CF培養(yǎng)物已被廣泛用作研究生理（運動）和病理（高血壓）應(yīng)激源的心臟基質(zhì)重塑的模型[3]。 ScienCell：6320

HCF-av；人心臟成纖維細(xì)胞-心室（原代）為心肌細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持，并且在生長和病理生理條件下負(fù)責(zé)心臟中的細(xì)胞外基質(zhì)合成。CF是心肌對損傷的反應(yīng)和旁分泌生長因子來源的重要細(xì)胞成分。CF增殖和基質(zhì)合成對心肌梗死部位[1]和心肌纖維化[2]的瘢痕形成至關(guān)重要。CF也被發(fā)現(xiàn)響應(yīng)機械負(fù)荷來調(diào)節(jié)心室細(xì)胞的代謝活動[3]，使其成為研究使用生理（運動）的良好模型[4]。 ScienCell：6310

HCF；人心臟成纖維細(xì)胞（原代細(xì)胞）為心肌細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持，并且在生長和病理生理條件下負(fù)責(zé)心臟中的細(xì)胞外基質(zhì)合成。CF是心肌對損傷的反應(yīng)和旁分泌生長因子來源的重要細(xì)胞成分。CF增殖和基質(zhì)合成對心肌梗死部位[1]和心肌纖維化[2]的瘢痕形成至關(guān)重要。CF培養(yǎng)物已被廣泛用作研究生理（運動）和病理（高血壓）應(yīng)激源的心臟基質(zhì)重塑的模型[3]。 ScienCell：6300

HCM-a；人心肌細(xì)胞-成人（原代細(xì)胞）是體內(nèi)*活力的細(xì)胞。它們是高度專業(yè)化的高氧含量細(xì)胞，容納大量線粒體[1]。它們占心臟質(zhì)量的75％，但僅構(gòu)成心臟總細(xì)胞數(shù)的約三分之一。分化的心肌細(xì)胞幾乎沒有增殖能力; 然而，已顯示肥大性生長通過Ras / MEK途徑對α1-腎上腺素能刺激作出反應(yīng)[2]。所有心肌細(xì)胞都能夠自發(fā)地進行節(jié)律性去極化和膜的復(fù)極化。心肌的收縮是肌源性的。 ScienCell：6210